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Sabato 7 maggio 2011 è stata istituita a Mandas la sezione comunale dell'A.D.M.O.

Il Consiglio Direttivo dell'A.D.M.O.  era rappresentato dal Prof. L. Contu, dalla Sig.ra A. Fulgheri, e dalla Sig.ra A. Urru.

 Hanno partecipato all'evento,  aperto da una conferenza del Prof. Licinio Contu su 'Donazione e uso delle CSE', autorità politiche, religiose e sanitarie del Comune.

 
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Profilassi della GVHD PDF Stampa E-mail
La GVHD è un fenomeno molto complesso che consiste essenzialmente in una aggressione di uno o più tessuti del paziente sottoposto a trapianto allogenico di midollo osseo (o di CSE da altra fonte) da parte delle cellule immunocompetenti contenute nella sospensione cellulare che si trapianta.

Diversi fattori riguardanti il paziente e il donatore possono influire, interagendo tra loro, sull’insorgenza e la
gravità della GVHD. I fattori principali sono:
a) Il grado di soppressione del sistema immunitario del paziente. Una immuno-soppressione pre-trapianto insufficiente impedisce la GVHD e favorisce il rigetto;
b) Il grado di immunocompetenza della sospensione cellulare trapiantata. La presenza in questa di linfociti T maturi del tipo CD4+ CD25- e CD8+ CD25- e di cellule APC (Cellule dendritiche o DC, macrofagi e linfociti B), deputate alla presentazione degli antigeni estranei ai propri linfociti T, il loro numero e la loro capacità di essere attivati, è essenziale per la comparsa di GVHD. Una T deplezione parziale del midollo osseo, prima di un trapianto allogenico, riduce il rischio di GVHD. Una T deplezione profonda lo annulla, ma crea un rischio elevato di rigetto. Il trapianto di SCO ha un rischio minore di GVHD in rapporto al minore grado di maturazione dei linfociti T e delle cellule APC.
c) Il grado di compatibilità HLA tra donatore e ricevente. In un trapianto allogenico, con profonda immunosoppressione del paziente e senza T deplezione della sospensione di midollo osseo, la frequenza e la gravità della GVHD sono significativamente maggiori se il donatore è HLA incompatibile, specialmente quando l’incompatibilità riguarda le molecole HLA-DR e DQ.
Tuttavia, in assenza di un’adeguata profilassi, la GVHD è molto frequente anche nei trapianti allogenici HLA identici. Questo è spesso dovuto a incompatibilità per antigeni differenti da HLA, denominati antigeni minori di istocompatibilità o mHA.

 

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Esistono due forme diverse di GVHD, una acuta e una cronica. La prima compare entro i primi 100 giorni dal trapianto (mediamente dopo 18-20 giorni) ed ha un’incidenza molto variabile, a seconda dei fattori in gioco, che viene complessivamente stimata tra il 30% e l’80%. Nei casi di importante disparità HLA tra donatore e ricevente o se non viene instaurata alcuna terapia immunosoppressiva, la GVHD può svilupparsi pochi giorni dopo l’infusione del midollo, è quasi costante e spesso molto grave. Si parla in questi casi di GVHD iperacuta. I sintomi più caratteristici della GVHD acuta sono rappresentati dalla triade rash cutaneo, diarrea e ittero da stasi. (vedi tabelle 9a e 9b). La seconda compare di solito dopo i primi 100 giorni dal trapianto (mediamente dopo 110-120 giorni). Può far seguito alla GVHD acuta o insorgere ex novo. Può interessare le stesse sedi della GVHD acuta, ma in genere la sua estensione è maggiore, coinvolge molti organi ed apparati (cute, mucosa orale o esofagea, congiuntive, fegato e polmoni), e può assumere i caratteri della sclerodermia, della cirrosi biliare o della bronchiolite obliterante (vedi Tab. 10).
Può essere limitata (cute +/- fegato) o estesa (cute generalizzata +/- compromissione multipla di organi). La sua frequenza globale è stimata al 30-40%. Entrambe le forme di GVHD sono spesso di grado lieve o moderato, ma talvolta grave e mortale. Aumentano molto la suscettibilità del paziente a complicanze infettive. E’ ‘indispensabile attuare precocemente e per un lungo periodo dopo il trapianto (fino a 9-12 mesi) un’efficace profilassi della GVHD, utilizzando farmaci immunosoppressivi come Metotrexate, Corti- costeroidi e soprattutto la Ciclosporina A. Altri più potenti agenti immunosoppressivi, come il Tacrolimus, il Mycofenolato Mofetil e la Rapamicina sono impiegati nella profilassi della GVHD, ma soprattutto nel trattamento della GVHD sia acuta che cronica.
Una procedura che può ridurre significativamente il rischio di GVHD è rappresentata dalla T-deplezione della sospensione di CSE da trapiantare. Questa può essere realizzata con vari metodi, sia fisici (sedimentazione dei linfociti T dopo fissazione su emazia di pecora, o rosettazione; fissazione su microsfere magnetiche ricoperte da anticorpi monoclonali anti-T specifici); che farmacologici (incubazione con farmaci citotossici), o biologici (incubazione con anticorpi monoclonali anti-CD52, come CAMPATH-1H).
Naturalmente, bisogna tener presente che con la T-deplezione aumenta il rischio di rigetto e, nel caso delle malattie oncoematologiche, aumenta il rischio di recidiva.
Altre procedure di prevenzione della GVHD consistono nella somministrazione di ATG (Globulina anti-T) nei 2-3 giorni che precedono il trapianto e/o subito dopo il trapianto. Risultati positivi sono stati ottenuti negli ultimi anni con l’infusione di quantità molto elevate di CSE nel trapianto, e, del tutto recentemente, con l’aggiunta alla sospensione di CSE di piccole quantità di CSM o di cellule T regolatorie (TCD4+ CD25+) dello stesso donatore.

 

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